瘧疾是由原生生物瘧原蟲引起的疾病，中央大學生醫理工學院院長、生命科學系教授王健家教授團隊日前透過基因轉譯技術發現蘇力菌（Bacillus thuringiensis）的特殊結構及其特性，成為開發抗瘧疾藥物新的線索，目前這項研究成果刊登在國際頂尖期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。
根據世界衛生組織（WHO）統計，全球約有50%人口身處瘧疾感染風險區，因此相關治療藥物的開發正是刻不容緩的課題。中央大學表示，生醫理工學院院長、生命科學系教授王健家率領研究團隊發現，蘇力菌（Bacillus thuringiensis）相比其他細菌還多攜帶一個Prolyl-tRNA synthetase（ProRS），這個ProRS經過基因轉移，而從真核細胞轉移至細菌，然而它的蛋白質結構已經發生改變，使其更像是細菌的ProRS，對抗瘧疾藥物halofuginone（HF）產生抗性。
中央大學表示，王健家的研究成果為抗瘧疾藥物的研發提供新的方向，這項研究成果已被刊登在國際頂尖期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。
中央大學指出，基因作為攜帶遺傳訊息的DNA序列，細胞經過生化反應能將基因轉化為蛋白質，這個過程之中aaRS（aminoacyl-tRNA synthetase）酵素會將正確的胺基酸接到對應的tRNA（轉運核糖核酸）分子，再由tRNA運送胺基酸到核醣體進行蛋白質合成，aaRS就是關鍵酵素，如果出現差錯就會導致蛋白質功能異常，進而引發多種疾病。
中央大學說明，一般來說aaRS的結構非常穩定，但是ProRS的結構變異很大，細菌型和真核型的ProRS又有不同的tRNA偏好，無法互相替代。通常細菌只會攜帶一個細菌型ProRS，不過蘇力菌同時攜帶一個細菌型、一個真核型ProRS，而且真核型ProRS還在演化的過程之中改變結構，使其有效辨識細菌的tRNA，幫助蘇力菌在不同環境壓力之下生存，例如高溫和氧化壓力，重要的是，蘇力菌的真核型ProRS不同其他已知的真核型ProRS，對抗瘧疾藥物HF的耐受性顯著提高。
▲一般細菌只會攜帶一個細菌型ProRS，但是蘇力菌卻多攜帶一個真核型ProRS，這個真核型ProRS能夠有效辨識細菌型tRNA，幫助蘇力菌抵抗環境壓力。（圖／王健家提供）
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中央大學表示，王健家的研究成果為抗瘧疾藥物的研發提供新的方向，這項研究成果已被刊登在國際頂尖期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。
中央大學指出，基因作為攜帶遺傳訊息的DNA序列，細胞經過生化反應能將基因轉化為蛋白質，這個過程之中aaRS（aminoacyl-tRNA synthetase）酵素會將正確的胺基酸接到對應的tRNA（轉運核糖核酸）分子，再由tRNA運送胺基酸到核醣體進行蛋白質合成，aaRS就是關鍵酵素，如果出現差錯就會導致蛋白質功能異常，進而引發多種疾病。
中央大學說明，一般來說aaRS的結構非常穩定，但是ProRS的結構變異很大，細菌型和真核型的ProRS又有不同的tRNA偏好，無法互相替代。通常細菌只會攜帶一個細菌型ProRS，不過蘇力菌同時攜帶一個細菌型、一個真核型ProRS，而且真核型ProRS還在演化的過程之中改變結構，使其有效辨識細菌的tRNA，幫助蘇力菌在不同環境壓力之下生存，例如高溫和氧化壓力，重要的是，蘇力菌的真核型ProRS不同其他已知的真核型ProRS，對抗瘧疾藥物HF的耐受性顯著提高。