焦慮是長新冠後遺症中經常被提及的症狀，但為何一般感冒發燒康復後，就比較不會有此後遺症？陽明交大、北市聯醫組成團隊，透過最新的動物模型，找出是Fkbp5基因在作祟，揭露大腦從發炎康復後的抗焦慮分子機制。
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陽明交大今（3）日指出，Fkbp5基因是壓力賀爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性。這個基因在精神障礙成因中扮演重要角色，其轉錄出來的Fkbp51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸的回饋控制，與免疫反應有關。
陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成團隊，發現Fkbp5基因剔除鼠，在身體發炎反應後的康復初期，雖然生病不適症狀已經緩解，但還是會呈現類似焦慮的行為；而正常野生型小鼠，其康復後並不會有焦慮行為，證實Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮。
陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應會活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，並啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶—GAD65來抑制神經活動，在這樣的情況下情緒會較為穩定，一旦Fkbp基因遭到剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用，而導致焦慮。
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北市聯醫松德院區精神醫學部醫師黃名琪說，過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導，有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用。這項研究對於發炎相關疾病康復後，產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。
陽明交大表示，感染新冠肺炎引起的細胞激素是造成發炎反應的原因之一，儘管Fkbp5基因與長新冠引起焦慮仍需釐清，但這項研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制，相關研究成果已刊登在《神經發炎學期刊》(Journal of Neuroinflammation)。